http://www.pharmazie.com/graphic/A/77/8-90177.pdf
Den Link finde ich recht interessant. Scheint der "Beipackzettel" von Masivet zu sein.
ZitatAlles anzeigen5.1 Pharmakodynamische Eigenschaften
Masitinib ist ein Protein-Tyrosinkinase-Inhibitor, der in vitro die mutierte Form des c-Kit-Rezeptors in der Juxtamembran-(JM-)Region wirksam und selektiv hemmt. Masitinib hemmt außerdem den Plättchenwachstumsfaktor-Rezeptor (PDGFR) und den Fibroblastenwachstumsfaktor-Rezeptor (FGFR3).
In der ausschlaggebenden klinischen Feldstudie wurden Hunde verschiedener Rassen im Alter von zwei bis siebzehn Jahren randomisiert entweder mit
Masivet in einer Dosis von 12,5 mg/kg Körpergewicht oder mit Placebo behandelt. Bei Hunden mit nicht resezierbaren Mastzelltumoren des Grades 2 oder 3,
die einen mutierten c-Kit-Tyrosinkinase-Rezeptor exprimierten, zeigte die Behandlung mit Masivet eine signifikant längere Zeit bis zur Tumorprogression
(TTP) mit einem Median von 241 Tagen verglichen mit 83 Tagen für das Placebo. Das Ansprechen auf die Behandlung mit Masitinib wurde als stabile
Erkrankung, d. h. statisches, partielles oder vollständiges Ansprechen, angegeben.
Die Behandlung mit Masitinib sollte nur bei Hunden mit nicht resezierbarem Mastzelltumor, der den mutierten c-Kit-Tyrosinkinase-Rezeptor exprimiert,
angewendet werden. Das Vorhandensein eines mutierten c-Kit-Tyrosinkinase-Rezeptors muss vor der Behandlung bestätigt werden.
Hier stellt sich mir irgendwie die Frage, welche Mutation genau gemeint ist... 
Ich vermute mal , es sind diese hier:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pm…s/PMC2746281/?tool=pubmed
ZitatIn addition, gain-of-function mutations in KIT, that is mutations that cause constitutive activation of the tyrosine kinase (TK), have been implicated in a variety of neoplasms including, gastrointestinal stromal tumours (GIST), mastocytosis, acute leukaemias, melanomas and other cancers [4], [5]. These mutations are concentrated in the fifth extracellular domain (exons 8 and 9), the juxtamembrane region (exon 11), and the kinase domain (exon 17) [6].
ZitatImportantly, masitinib was a potent inhibitor of several gain-of-function KIT mutants, including V559D (exon 11), which is associated with GIST [6], and a murine KIT mutant with a deletion of nine amino acids in the juxtamembrane domain (Δ27 mutant; exon 11). This suggests that masitinib will be effective for the treatment of diseases linked to activating mutations in KIT, which includes mastocytosis, GIST, and canine mast cell tumours [6]. Furthermore, exon 11 mutants, which appear to be the most common type of KIT mutation in these diseases, were more sensitive to masitinib (IC50=3 to 20 nM) than the wild-type receptor (IC50=150 nM). In support of this, we found that mastocytoma cell lines carrying KIT juxtamembrane mutants had IC50 values for masitinib between 10 and 30 nM, whereas in murine primary BMMCs expressing wild-type KIT, the IC50 for masitinib was 200 nM. This higher sensitivity of juxtamembrane mutants than the wild-type receptor has also been reported for imatinib [28], [29].
Aber das weiß hoffentlich die Onkologin besser. 
Gibt es eigentlich noch was, wo dir gezielt beim recherchieren helfen kann? Oder irgendwelche Fragen, die ich versuchen kann zu beantworten?
Mir fällt grade nicht mehr viel ein... 
Ach ja...fast vergessen....was ist denn an Jacks Blutwerten auffällig?
Ich mag Zellbiologie...und behaupte mal einen groben Plan davon zu haben 
und bei dem Zitat von Jack als "Waschweib" hatte ich irgendwie den hier --> :ua_lady: denken...in mein Kopfkino hatte ich ihm aber noch ein Kopftuch verpasst 
